长链非编码RNA与微RNA相互作用在血管生成中的研究进展

长链非编码RNA与微RNA相互作用在血管生成中的研究进展一文创作于：2023-08-16 04:32:13，全文字数：9952。

长链非编码RNA与微RNA相互作用在血管生成中的研究进展

��要作用。

1.4 SRY盒转录因子2重叠转录本（SOX2 overlapping transcript，SOX2OT）

SOX2OT位于染色体3q26.3上，存在于各种肿瘤组织和干细胞中［28］。研究［28］表明，lncRNA可以与mRNA共同的miRNA结合位点结合，并取消这些miRNA 的下游效应。SOX2OT对miR-375、miR-211、miR-194-5p和miR-122等海绵分离，在多种肿瘤中被鉴定为CerNA。生物信息学分析表明，在SOX2OT中存在一个与miR-375、miR-211、miR-194-5p和miR-375可能存在结合位点。双荧光素酶分析进一步证实了miR-132与SOX2OT的直接结合。miR-132是一种肿瘤抑制因子，可以抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化过程。在非小细胞肺癌组织中观察到miR-132和SOX2OT呈负相关［29］。研究［29］结果还证明转染miR-132抑制剂可以挽救sh-SOX2OT对细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化过程的抑制作用。

体外研究［30］表明SOX2OT通过靶向胃癌中的miR-194-5p抑制上皮-间质转化，从而抑制细胞的增殖和迁移。另外，体内实验［30］结果表明，SOX2OT基因敲除可通过抑制上皮-间质转化抑制胃癌生长和MMP-2、MMP-9的表达。与sh-NC组相比，sh-SOX2OT组miR-194-5p的相对表达量增加。SOX2OT/miR-194-5p轴在体内外均通过调节上皮-间质转化抑制细胞的增殖和迁移。

2 其他类型的lncRNA在血管生成发生发展中的作用

研究［31］发现新类型的lncRNA与血管生成的发生发展有关。小核仁RNA宿主基因7（small nucleolar RNA host gene 7，SNHG7）是一种癌基因，在多种癌症中被发现与内皮细胞的凋亡有关。此外，SNHG7还可以降低miR-543的水平并激活沉默信息调节因子，以阻止内皮细胞的增殖、迁移和血管生成［32］。SNHG7可能成为血管生成相关疾病患者的治疗靶点。睾丸发育相关基因1（testis developmental related gene 1，TDRG1）是新近发现的一种lncRNA，可能通过上调血管内皮生长因子-α的阳性表达而促进子宫内膜癌细胞的增殖和迁移［33］。在高血糖人视网膜内皮因子模型中，TDRG1和VEGF的表达同步增加。另外，TDRG1的下调可以直接降低VEGF的水平，从而阻止微血管细胞的功能障碍。因此，TDRG1可能是一个针对VEGF治疗的靶点。X-失活特异性转录本（X-inactive specific transcript，XIST）是另一类lncRNA，位于染色体Xq13.2上。在许多人类癌症中，XIST表达失调，但目前尚不清楚XIST是表观遗传不稳定性的结果，还是在癌症发生过程中起重要作用。肺腺癌转录本1（lung adenocarcinoma transcript 1，LUADT1）已被发现是肺癌特有的致癌基因。LUADT1可能激活PRX3/miR-383信号通路，减轻内皮细胞凋亡［34］。LUADT1在血管生成中的作用机制需要更多的证据来进一步论证。

3 展望

目前，在临床研究或细胞模型中已经发现了许多类型的与血管生成进展相关的lncRNA。随着发现的lncRNA种类越多，就需要更多的研究来探索它们可能发挥的功能作用。本文总结了大部分可能在血管生成中起作用的lncRNA，为血管生成与lncRNA之间的关系提供了进一步的研究方向，同时也为治疗血管生成指出了潜在的治疗靶点。

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